Spezialgebiet in biologie für die mündliche reifeprüfung
Spezialgebiet in Biologie für die mündliche Reifeprüfung
Die Tropenkrankheiten
MALARIA, EBOLA, SCHLAFKRANKHEIT
Abgefasst von Stefan Pittl
Inhalt:
Malaria: 1.1. Was ist Malaria? Wichtige Eckdaten
1.2. Übertragung und Krankheitsausbruch
1.2.
1. Infektion mit Malaria
1.2.2. Der Vermehrungszyklus der Malaria Plasmodien
1.3.
Der Krankheitsverlauf
1.3.1. Inkubationszeit
1.3.2.
Unspezifische Krankheitssymptome
1.3.3. Spezifische Krankheitssymptome
1.4. Die verschiedenen Malariaarten, ihre Erreger und Vorkommen
1.
4.1. Malaria Quartana
1.4.2. Malaria Tertiana
1.
4.3. Malaria Tropica
1.5. Geschichte und Namensentstehung der Malaria
1.6.
Diagnose, Behandlung, Prophylaxe
1.6.1. Diagnose
1.6.2.
Behandlung
1.6.3. Prophylaxe
Ebola: 2.1 Allgemeines über Ebola
2.2.
Erreger
2.3. Infektionsweg
2.4. Symptome und Krankheitsverlauf
2.5.
Therapie
2.6. Verbreitungsgebiete
2.7. Geschichte
2.8.
Prophylaxe
2.9. Andere Hämorrhagische Fieber
2.10 Ausblick
Schlafkrankheit: 3.1. Allgemeines über die Schlafkrankheit
3.
2. Die Afrikanische Schlafkrankheit
3.2.1. Die Westafrikanische Schlafkrankheit
3.2.
2. Die Ostafrikanische Schlafkrankheit
3.3. Therapie
3.4 Letalität
3.5 Prophylaxe
3.
6 Die Chagas Krankheit
1. Malaria
1.1 Was ist Malaria?
Malaria, auch Wechselfieber genannt, ist eine der gefährlichsten Infektionskrankheiten weltweit.
Laut WHO (World Health Organisation)
Leben ca. 40 % der Weltpopulation, d.h.
rund 2400 Millionen Menschen in über 90 Ländern unter der ständigen gesundheitlichen Bedrohung einer Malaria
Erkranken weltweit jährlich zwischen 300 bis 500 Millionen Menschen an Malaria.
Sterben jährlich über 1 Millionen Menschen an den Folgen einer Malaria.
Wird die Mehrzahl der Todesfälle von Afrikanischen Kindern gebildet.
Sind über 100 Länder (41 davon in Afrika) weltweit endemisch betroffen.
1.2.
Übertragung und Krankheitsausbruch
Die Übertragung erfolgt durch den Stich der Anopheles Mücke. Die Anopheles Mücke kann in jeder Klimaregion vorkommen (sogar im Polarkreis), ist aber in tropischen und subtropischen Gebieten am weitesten Verbreitet. Sie lebt in der Nähe von Wassertümpeln, kleinen Seen und Sümpfen.
Die Erreger der Malaria sind Plasmodien. Plasmodien sind einzellige Parasiten die hauptsächlich in den roten Blutkörperchen von Wirbeltieren leben. Da die Entwicklung der Plasmodien eine höhere Temperatur benötigt kommen die Plasmodien nicht überall zusammen mit der Anopheles Mücke vor.
1.2.1. Infektion mit Malaria
Die Plasmodien gelangen durch die Speicheldrüsen der Mücke in die Blutbahn und durchlaufen im menschlichem Körper mehrere Reifungs- und Vermehrungszyklen an deren Verlauf die Krankheitserscheinungen gebunden sind.
Im menschlichem Körper erfolgt die ungeschlechtliche, in der Mücke die geschlechtliche Vermehrung.
1.
2.2Der Vermehrungszyklus der Malaria Plasmodien
Beim Stich gelangen Sporozoiten (kleine bewegliche Plasmodien) von den Speicheldrüsen der Mücke in die Blutbahn und kommen auf diesem Weg zur Leber.
In der Leber beginnt die exoerythrozytäre Vermehrungsphase (Leberphase). Diese Phase bestimmt die Inkubationszeit. Eine Sonderform bilden die Hypnozoiten, spezielle Sporozoiten, die vor ihrer Weiterentwicklung lange in den Leberzellen persistieren und so zu Rezidiven führen können.
Die Sporozoiten wachsen zu Schizonten heran.
Im Inneren der Schizonten bilden sich tausende Tochterzellen (Merozoiten). Durch das Platzen des Schizonten gelangen die Merozoiten in die Blutbahn.
Die Merozoiten dringen in die roten Blutkörperchen ein. Die erythrozytäre Phase beginnt. Der Merozoit wächst zu einem Schizonten heran, bis er das ganze Blutkörperchen einnimmt. Daraufhin teilt sich der Schizont wieder zu mehreren Merozoiten, die wiederum Blutkörperchen befallen.
Während der Invasion der Erythrozyten kommt es zu Ausschüttung von Fieber erregenden Stoffen (Pyrogene)
Nach mehreren solcher Zyklen bilden sich nicht nur Schizonten, sondern auch langlebige weibliche und männliche Geschlechtszellen (Gametozyten)
Beim Stich der Anopheles Mücke nimmt diese die Gametozyten auf. Diese verschmelzen im Bauch der Mücke zu Ookineten (befruchtete bewegliche Eizelle), die in den Darm eindringen und dort Oozysten bilden.
Im Inneren der Oozyste bilden sich Sporozoiten die durch den Darm in die Speicheldrüse der Mücke wandern.
1.3.Der Krankheitsverlauf
1.
3.1 Inkubationszeit
Erst im Stadium der Infektion der Roten Blutkörperchen (erythrozytäre Phase) treten erste Krankheitserscheinungen auf. Die Zeit zwischen dem Mücken Stich und dem ersten Auftreten von Krankheitssymptomen (Inkubationszeit) liegt bei der Malaria zwischen 9 und 30 Tagen. Dies ist abhängig vom Krankheitserreger und der Anzahl der Plasmodien .
1.3.
2. Unspezifische Krankheitssymptome
Zunächst treten Symptome wie allgemeines Unwohlsein, Übelkeit, Müdigkeit, Erbrechen und Kopfschmerzen auf.
Diese Symptome sind Begleiterscheinungen von vielen Krankheiten und weisen daher nicht direkt auf die Infektion von Malaria hin.
1.3.3.
Spezifische Krankheitssymptome
Fieber: Fieber ist eines der Hauptmerkmale der Malaria.
Die Klassische Fieberattacke bei einer Malariainfektion kann man in 3 Phasen unterteilen:
Die kalte Phase dauert ungefähr 15- 60 Minuten. Der Erkrankte leidet unter Schüttelfrost und die Temperatur steigt rasch an.
Die heiße Phase dauert ungefähr 2 bis 6 Stunden. Der Erkrankte ist hoch febril.
Die Schwitzphase dauert zwischen 2 und 4 Stunden in denen der Erkrankte stark sehr stark schwitzt.
Das Fieber ist aber rückläufig.
Die ganze Fieberattacke dauert zwischen 8 und 12 Stunden
Bei den „gutartigen“ Malariaformen kommt es zu einer Synchronisation der Parasitenreifung und somit zu den typischen Zeitabständen zwischen den Fieberschüben. Nur bei der Malaria Tropica, der gefährlichsten Form kommt es nicht zu einem typischen Krankheitsbild.
Weitere Krankheitssymptome und Komplikationen:
Anämie (Blutmangel) durch Zerfall der roten Blutkörperchen
Milzvergrößerung durch Überbelastung (Gefahr eines Milzrisses)
Schädigung von: Nieren; Magen- Darm (Durchfälle); Lunge (Ödem)
Cerebrale Malaria (Gehirnmalaria): Symptome: Benommenheit, epileptische Anfälle, Verfall ins Koma à meist tödlich!
1.4. Die verschiedenen Malariaarten, ihre Erreger und ihr
Vorkommen
Erreger
Malariaform
Plasmodium vivax
Malaria Tertiana
Plasmodium ovale
Malaria Tertiana
Plasmodium malariae
Malaria Quartana
Plasmodium falciparum
Malaria Tropica
Erreger
Häufigkeit
Vorkommen
Plasmodium vivax
43%
Bevorzugt gemäßigte Zonen
Plasmodium ovale
1%
Vorwiegend Westafrika
Plasmodium malariae
7%
Afrika
Plasmodium falciparum
49%
Weltweit in den Tropen
1.
4.1. Malaria Quartana
Diese Form der Malaria wird durch den Erreger Plasmodium malariae hervorgerufen.
Der Vermehrungszyklus des Erregers beträgt 72 Stunden. Folglich liegen zwischen den Fieberattacken immer 2 Fieberfreie Tage.
Die Fieberschübe setzen also jeden 4 Tag ein.
Daher der Name Malaria Quartana. Die Inkubationszeit beträgt zwischen 28 und 30 Tagen.
1.-5 Entwicklung des Schizonten
1.4.2.
Malaria Tertiana
Wird durch die Erreger Plasmodium vivax und Plasmodium ovale hervorgerufen.
Bei diesen Parasiten (und auch bei P. malariae) verbleibt aber ein Teil der Schizonten in der Leber und können dort Monate bis Jahre verweilen. Daher kommt es auch bei diesen Malariaarten zu den typischen Rückfallerkrankungen (Rezidiven). Unbehandelt erlischt die M. Tertiana und Quartana meist nach 2 bis 3 Jahren.
Die Fieberschübe treten jeden 3. Tag auf.
Inkubationszeit: 13- 17 Tage
1.4.3. Malaria Tropica
Die Malaria Tropica wird durch den Erreger Plasmodium falciparum ausgelöst.
Bei dieser Form der Malaria sind die Fieberschübe häufig unregelmäßig, was durch die Überlagerung verschiedener Zyklen und Mehrfachinfektionen bedingt ist Das Fieber tritt meist jeden 2 Tag auf und das fieberfreie Intervall kann bis zu einen Tag dauern. Die Malaria Tropica ist daher die gefährlichste Form der Malaria. Unbehandelt führt sie in ca. 30% der Fälle zum Tod. Rechtzeitige Behandlung beseitigt die Infektion vollständig. Sie wird auch als Malaria maligna (bösartige Malaria) bezeichnet.
Inkubationszeit: ca. 12 Tage
1.5. Geschichte und Namensentstehung der Malaria
Bereits der griechische Arzt Hippokrates beschreib um 400 v. Chr. ein Krankheitsbild, das der Malaria sehr ähnlich war.
Er erkannte damals schon den Zusammenhang zwischen Fieber, Jahreszeit und Umgebung.
Auch römische Ärzte beschrieben vereinzelt ein ähnliches Krankheitsbild.
Juan Lopez, ein jesuitischer Missionar entdeckte um 1600, wie peruanische Indianer das Fieber mit Chinarinde behandelten.
Das wirksame Alkaloid Chinin der Chinarinde wurde allerdings erst wesentlich später, nämlich um 1820, in Frankreich isoliert. So behandelte man die Fieberschübe in Europa vorerst mit dem "Jesuiten-Pulver". Man konnte durch das Pulver kurierbare von "Pulver-resistenten" Fieberschüben unterscheiden.
Erst 1924 folgten weitere Medikamente zur Behandlung der Malaria. In Europa führte die Trockenlegung zahlreicher Sumpfgebiete zu einem weitgehenden Verschwinden der Malaria.
1880 Fand man Plasmodien im menschlichem Blut und 1897 entdeckte der Nobelpreisträger Ronald Ross den Zusammenhang zwischen Anopheles Mücke und Malaria.
1949 konnte man den vollständigen Reifungszyklus der Plasmodien ( 2- Wirt System) nachweisen.
Namensgebung: Bereits früh erkannte man den Zusammenhang zwischen Sumpf und Fieber.
Mal- Aria (italienisch) à schlechte Luft
Der französische Name „Paludisme“ verweist auf Sumpf
1.
6. Diagnose Behandlung und Prophylaxe
Die Diagnose der akuten Malaria erfolgt durch den mikroskopischen Nachweis der Malariaparasiten im Blutpräparat (Blutausstrich, Dicker Tropfen), das während der Fieberphase angefertigt werden sollte.
Aber auch obengenannte Symptome besonders bei Aufenthalt in einem gefährdeten Gebiet können einen Malariaverdacht bestätigen.
Neue Diagnose Methode:
Der QBC: Beim Quantitative Buffy Coat wird nur Kapillarblut benötigt. Der bestechende Vorteil des QBC liegt in der Schnelligkeit und dem geringen Aufwand. Durch die Möglichkeit des unkomplizierten Transports der kleinen Ausrüstung ist er zudem geeignet, um Diagnosen in Dörfern und Feldspitälern ohne Labor zu stellen.
Aber auch obengenannte Symptome besonders bei Aufenthalt in einem gefährdeten Gebiet können einen Malariaverdacht bestätigen.
Die Behandlung:
Der wichtigste Faktor bei der Behandlung der Malaria ist der frühzeitige Behandlungsbeginn
Die Wahl der Medikamente richtet sich nach Art der Erkrankung und nach dem Ort in dem die Krankheit zugezogen wurde da sich in letzter Zeit eine große Resistenzentwicklung vor allem gegenüber Chloroquin abzeichnet.
Medikamente:
Chinin: Chinin ist das älteste Medikament gegen Malaria (Jesuitenpulver). Chinin erlebt aber in der heutigen Zeit wieder einen Aufschwung, da es zur Behandlung gegen Plasmodium falciparum Stämme (Erreger der Malaria Tropica) verwendet wird, die teilweise resistent gegen Chloroquin sind.
Die Therapie soll hoch dosiert über mindestens eine, besser zwei Wochen, durchgeführt werden.
Nebenwirkungen: Übelkeit, Erbrechen und Durchfall.
Ferner können neurotoxische, also durch Nervenschädigung bedingte, Nebenwirkungen auftreten. Hierbei kann es sich um Seh- und Hörstörungen handeln oder um Kopfschmerzen und Verwirrtheitszustände.
Chloroquin: Chloroquin ist das am meisten angewandte Malaria Medikament
Die Anwendung von Chloroquin erfolgt zur Prophylaxe und Therapie aller Malariaformen. Chloroquin kann auch für die Behandlung von Kindern angewendet werden.
Jedoch sind bereits Stämme des Parasiten Plasmodium falciparum resistent gegen diese Medikament.
Chloroquin wird auch bei der Basistherapie rheumatischer Erkrankungen verwendet.
Nebenwirkungen: Hautausschlag, vereinzelt Augenschäden,
Mefloquin: Mefloquin ist das aktuellste und derzeit wirksamste Mittel für die Behandlung der unkomplizierten Malaria Tropica. Mefloquin wird auch häufig als Malaria Prophylaxe verwendet.
Nebenwirkungen: Übelkeit, Erbrechen, Durchfall
Halofantrin: Ist schon seit 1970 bekannt wird aber erst seit den 90er Jahren verwendet wegen der zunehmenden Chloroquin Resistenz.
Nebenwirkungen: schwere Herzrhythmusstörungen
Die Prophylaxe
In erster Linie sollte man versuchen das Risiko eines Anopheles Mücken Stiches zu minimieren. Durch diese Form der Prophylaxe (Expositionsprophylaxe) kann man das Risiko einer Erkrankung bis zu 90 % reduzieren.
Wichtig ist vor allem die Tatsache, dass die Anopheles Mücke nachtaktiv ist und daher vorwiegend in der Dämmerung und Nacht sticht.
Maßnahmen:
Tragen von langer Oberbekleidung
Auftragen von Repellentien (insektenfernhaltende Substanzen) auf unbedeckte Hautstellen
Anbringen von Fenstergittern und Moskitonetzen
Das Imprägnieren von Kleidung und Moskitonetzen mit Repellentien und Insektiziden
Eine weitere Form der Prophylaxe ist die Chemoprophylaxe
Während der Dauer der gesamten Reise (+1 Woche vorher und 4 Wochen nachher) muss ein Malariamedikament ( Chloroquin, Mefloxin...siehe oben) eingenommen werden um sicheren Schutz zu garantieren.
Dadurch wird nicht die Infektion verhindert, sonder nur der Ausbruch der Krankheit.
!! Chemoprophylaxe sollte nur angewendet werden wenn man in wirklich gefährdete Gebiete reist da der breite Einsatz der Medikamente als Prophylaxe die Resistenz der Parasitenstämme fördert.
Fazit: Die Malaria ist eine Erkrankung, die bei rechtzeitiger Behandlung mit entsprechenden Medikamenten gut und rasch behandelt werden kann.
Komplikationen und Todesfälle sind in der Regel auf Nichtbehandlung oder einen zu späten Behandlungsbeginn zurückzuführen. Trotzdem ist die Todesrate vor allem in Afrika sehr hoch da die Versorgung mit Malariamedikamenten fehlt.
2. Ebola
2.1 Allgemeines über Ebola
Ebola zählt zu den hämorrhagischen (Blutung auslösende) Fiebern und trat erstmals im Jahre 1976 in Zaire, seit 1997 Demokratische Republik Kongo, in das Bewusstsein der Weltöffentlichkeit.
Es wird durch Filoviren, also einsträngige RNA-Viren, ausgelöst. Die Übertragung von Mensch zu Mensch findet nur über die Körperflüssigkeiten Erkrankter statt. In 50%-80% der Fälle endet die Erkrankung tödlich. Sie kommt nur in Afrika, und dort, vor allem in der Demokratischen Republik Kongo, dem Sudan, Gabun, der Elfenbeinküste oder Uganda vor. Medikamente oder Impfungen gegen das Virus gibt es nicht. Die letzte Ebola- Epidemie brach Anfang Oktober 2000 in der Umgebung der Stadt Gulu mit rund 43 000 Einwohnern im Norden von Uganda aus.
Diese Epidemie hat 169 Todesopfer, bei insgesamt 423 Erkrankten gefordert. Damals wie auch heute war und ist es nicht möglich Erkrankte zu heilen. Hinzu kommt, dass es auch keinerlei Impfstoffe gegen das Ebola Virus gibt.
2.2. Erreger
Hämorrhagisches, also Blutungen auslösendes Fieber wird durch eine bestimmte Gruppe von Viren übertragen.
Es gibt vier verschiedene Familien von Viren, die in der Lage sind, hämorrhagische Fieber auszulösen: Filoviren, Arenaviren, Flaviviren und Bunyaviren. Die häufigsten Wirte dieser Viren sind Nagetiere und Insekten (Mücken und Mosquitos). Beim Ebola-Virus ist, wie erwähnt, der natürliche Wirt jedoch noch unbekannt.
Das Filovirus (lat. Filum = Faden) ist ein langes einsträngiges RNA Virus. Von den 3 Antigenvarianten bekannt sind: das Ebolavirus, das Marburgvirus und das Restonvirus, letzteres Virus scheint aber nur Affen erkranken zu lassen.
2.3. Infektionsweg
Die Infektion erfolgt meist bei engem körperlichem Kontakt über bluthaltige Körpersekrete. Dies gilt aber nur für die Infektion von erkrankten auf gesunde Menschen, die Infektionswege im Dschungel von den Primärträgern auf den Menschen sind immer noch unbekannt .
Nach überstandener Krankheit besteht keine Ansteckungsgefahr mehr. Auch wurde kein Wiederauftreten beobachtet.
Das Ebola Virus kann wie HIV auch über sexuellen Kontakt übertragen werden. Zudem weisen HIV und Ebola Virus weitere Parallelen bezüglich der Verbreitung im menschlichen Körper auf.
Epidemien sind meist auf sehr schlechte Hygienische Bedingungen vor allem in Krankenhäusern (Mehrfachbenützung von OP Besteck und Spritzen) zurückzuführen. Die Krankheitsausbreitung konnte immer gut eingedämmt werden, sobald ein Mindestmass an Hygiene hergestellt wurde.
2.4.
Symptome und Krankheitsverlauf
2-21 Tage (Inkubationszeit) nach der Infektion treten erste unspezifische Symptome wie Fieber, Nausea, Übelkeit, Muskelschmerzen und Kopfschmerzen auf. Im weiteren Krankheitsverlauf treten Erbrechen, Durchfall, Magenkrämpfe und starke Brustschmerzen auf
Ab dem 5.- 7 Krankheitstag kommt es zu Gerinnungsstörungen, Schleimhautblutungen (wie z.B. Blutungen aus dem Gastrointestinal (Magen- Darmtrakt)- und Genitaltrakt). Relativ häufig ist Oligurie, Anurie (wenig bis kein Harn mehr) bis hin zum Nierenversagen zu verzeichnen.
Weiters tritt ein nicht juckender maserartiger Ausschlag auf. Neurologische Symptome wie Lähmungen und Psychosen sind häufig.
Der Tod tritt meist um den 9 Krankheitstag auf. Der Erkrankte verstirbt unter dem Bild eines kardiopulomalen Schocks (Herz- Lungen- Kreislaufversagen)
Die Diagnose Erfolgt durch einen Elektronenmikroskopischer Virusnachweis.
2.5.
Therapie
Es existiert keine spezifische Therapie. Die Behandlung erfolgt symptomatisch (bekämpft nur Symptome nicht Krankheitsursache). Primärziel ist die Erhaltung der Blutgerinnungsfähigkeit. Schon bei Verdacht muss der Erkrankte unter strenge Quarantäne gestellt werden.
2.6.
Verbreitungsgebiete.
Das Ebola Virus ist bisher nur in Afrika aufgetreten. In der Demokratischen Republik Kongo (bis 1997 Zaire), in Gabun, dem Sudan, der Elfenbeinküste und Uganda.
Ein einziges mal trat eine Ebola ähnliche Erkrankung 1967 in Marburg auf bei der sich Wissenschaftler durch grüne Meerkatzen aus Uganda infizierten. Die Erkrankung brach ebenfalls in Frankfurt/Main und in Belgrad aus. Insgesamt wurden 31 Wissenschaftler infiziert, sieben der Infizierten verstarben.
Dabei infizierten sich 25 Menschen direkt durch die Meerkatzen, der Rest an den bereits Erkrankten. Seitdem heißt dieses hämorrhagische Fieber nach seinem ersten Auftretungsort Marburg-Fieber.
2.7. Geschichte
Das Ebola Virus trat erstmals 1976 im Sudan (in der Umgebung des Flusses Ebola) und Zaire auf. Im Sudan erkrankten etwa 230 Menschen, in Zaire 318.
Etwa 400 der Erkrankten starben. Weitere Ausbrüche fanden 1977/78 in Zaire und 1979/83 im Sudan statt. 12 Jahre später (1995) brach das Virus erneut in der Stadt Kikwit in Zaire aus.
Im Oktober 200 brach die letzte und heftigste Epidemie in Uganda aus, bei der von über 400 Infizierten 160 starben.
2.8.
Prophylaxe
Da keine Impfung gegen das Ebola Virus existiert, ist die Expositionsprophylaxe (siehe Malaria) die einzige Form der Vorbeugung.
2.9. Andere Hämorrhagische Fieber
Lassa Fieber, Gelbfieber, Rift- Valley- Fieber, Hanta Fieber, Dengue Fieber, Krim Kongo Fieber
2.10. Ausblick
Im November 200 gelang es Wissenschaftlern des National Institutes of Health (USA) Affen gegen das Virus zu immunisieren.
Dies lässt wenigstens Hoffnung auf eine erfolgreiche Impfstoffentwicklung gegen das Virus zu.
3. Die Schlafkrankheit (Trypanosomiasis)
3.1. Allgemeines über die Schlafkrankheit
Die Schlafkrankheit ist eine Infektionskrankheit, die durch Parasiten, die Trypanosomen , verursacht wird. Nach den Erregern unterscheidet man zwischen der südamerikanischen Trypanosomiasis (Chagas- Krankheit) und den 2 Formen der afrikanischen Trypanosomiasis.
3.2. Die Afrikanische Schlafkrankheit
Die afrikanischen Formen der Schlafkrankheit treten im tropischen Afrika, etwa zwischen 15° nördlicher und südlicher Breite auf. Die Erkrankung befällt neben dem Menschen auch Wild- und Haustiere, die damit außerdem als Erregerreservoir von Bedeutung sind.
In den Bürgerkriegsregionen Afrikas ist insbesondere in den letzten Jahren ein dramatischer Anstieg der Schlafkrankheit zu verzeichnen. Die WHO schätzt, dass in Zentralafrika 300.
000 bis 500.000 Menschen mit dem Erreger infiziert sind und geht von einer steigenden Tendenz aus. So gibt es bereits Länder, in denen mehr Menschen an der Schlafkrankheit als an AIDS sterben. Schätzungen zufolge treten ca. 10000 Neuerkrankungen pro Jahr auf. In Endemiegebieten sind bis zu 50 Millionen Einwohner gefährdet.
3.2.1. Die Westafrikanische Schlafkrankheit
Erreger: Trypanosoma brucei gambiense
Vorkommen: Zentral-, Westafrika (Ostgrenze Uganda)
Übertragung: Durch den Stich der Infizierten Tse Tse Fliege und durch Blut-Blut-Kontakt.
Krankheitsverlauf:
1. Stadium: 2 bis 3 Wochen nach dem Stich treten bei 5-20% der Fälle entzündliche Schwellung mit zentralen, nicht eiternden Bläschen an der Einsstichstelle (Trypanosomen- Schanker) auf.
2. Stadium: Fieber, Kopf- und Gliederschmerzen treten im Wechsel mit Phasen des Wohlbefindens auf. Die Lymphknoten schwellen sehr stark an. Außerdem können ein fleckiger Hautausschlag, Juckreiz, Schwellungen im Gesicht und in den Beinen auftreten sowie eine Vergrößerung von Leber und Milz auftreten. Häufig kommt es zum Gewichtsverlust. Diese Phase kann Monate bis Jahre dauern.
3. Stadium: Übergriff auf des zentrale Nervensystem. Es treten schwere Schlafstörungen mit Schlaflosigkeit in der Nacht und gesteigertem Schlafbedürfnis am Tag auf. Das Spätstadium der Schlafkrankheit ist durch eine Vielzahl neurologischer Symptome gekennzeichnet, wie verwaschene Sprache, Gang- und Koordinationsstörungen sowie Krampanfälle. Sie sind die Folge einer Entzündung des Gehirns und des Rückenmarkes durch auf dem Blutweg verschleppte Parasiten. Eine Störung der Nahrungsaufnahme führt zur typischen drastischen Gewichtsabnahme.
3.2.2 Die Ostafrikanische Form der Schlafkrankheit
Erreger: Trypanosoma rhodesiense
Vorkommen: vorwiegend Ostafrika
Krankheitsverlauf:
Bei dieser Form der Trypanosomiasis ist die Inkubationszeit kürzer und die Trypanosomen-Schanker treten bei 50% der Erkrankten auf. Weiter kommt es häufig zu akuten Fieberschüben, Schüttelfrost, ausgeprägten Ödemen und Herzrhythmusstörungen.
Als häufige Todesursache ist akutes Herzversagen. Die 2.
Phase tritt oft schon nach wenigen Tagen oder Wochen auf. Die Krankheitsdauer beträgt 3 bis 9 Monate.
3.3. Therapie
Vor Beginn der Behandlung ist mit einer Liquorpunktion zu klären, ob ein Befall des Nervensystems vorliegt. Ist dies nicht der Fall wird mit Suramin oder Pentamidin , in einzelnen Fällen auch mit Diminazine behandelt.
Eine Behandlung mit Suramin ist fast immer mit einer reversiblen Nierenschädigung verbunden, während bei Pentamidin schnelle Blutdruckabfälle beobachtet werden. Diminazine werden bei Infektionen von Tieren eingesetzt, der Gebrauch beim Menschen ist umstritten.
Diese Substanzen sind jedoch wirkungslos, wenn ein Befall des Nervensystems vorliegt. Das Mittel der Wahl ist dann Melarsoprol , das Arsen in einer organischen Verbindung enthält und relativ toxisch ist. Die behandlungsbedingte Letalität liegt je nach Erfahrung im Umgang mit der Substanz zwischen 3 und 10 %.
3.
4. Letalität
In seltenen Fällen wurden bei der westafrikanischen Form vor Befall des Zentralnervensystems Spontanheilungen beobachtet. Nach dem Befall des Nervensystems scheint dies aber auf keinen Fall mehr vorzukommen. Dann verlaufen beide Formen der Schlafkrankheit stets tödlich- wenn nicht erfolgreich behandelt wird.
3.5.
Prophylaxe
Die Prophylaxe besteht in erster Linie in der Bekämpfung der Tsetsefliege in den betroffenen Ländern, sowie in der Vermeidung von Fliegenstichen durch das Tragen schützender Kleidung und der Verwendung von Moskitonetzen. Eine (prinzipiell mögliche) Chemoprophylaxe wird aufgrund der Toxizität der Medikamente vermieden.
3.6. Chagas Krankheit
In Zentral und Südamerika sind schätzungsweise 10-20 Mill. Menschen von den Parasiten der südamerikanischen Trypanosomiasis befallen, davon ein Drittel in Brasilien.
Durch Eindämmungsprogramme, die ab 1975 angelaufen sind, konnte man einen immensen Rückgang der Inzidenz erreichen.
Die Übertragung erfolgt vorwiegend durch Raubwanzen. Infektionen sind aber auch durch infizierte Bluttransfusionen und Muttermilch möglich.
Stationär können bis zu 95 Prozent der Fälle geheilt werden.
Anhang
Quellennachweis:
Malaria:
https://www.aum.
iawf.unibe.ch/vlz/BWL/Malaria/Index.htm
https://www.netdoktor.at/Krankheiten/fakta/malaria.
htm
https://www.m-ww.de/krankheiten/infektionskrankheiten/malaria.html
Ebola:
https://www.m-ww.de/krankheiten/infektionskrankheiten/ebola.
html
https://www.netdoktor.de/krankheiten/reisemedizin/ebola_marburg.htm
https://www.rki.de/INFEKT/STECKBRF/EBOLA.
HTM
Schlafkrankheit:
https://www.med1.de/Laien/Krankheiten/Tropen/Trypanosomiasis/#01
https://www.m-ww.de/krankheiten/infektionskrankheiten/schlafkrankheit.html
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